澳门新浦新京8466

加入收藏 | 设为澳门新浦新京8466 |      中文 | English

咨询热线: 028-85121781

当前位置:澳门新浦新京8466 > 动态中心 > 科研动态 Acta Pharmaceutica Sinica B:非小细胞肺癌转移的关键调节因子
Acta Pharmaceutica Sinica B:非小细胞肺癌转移的关键调节因子
[ 来源:转载自网络   发布日期:2022-11-01 10:00:18  责任编辑:  浏览次 ]


非小细胞肺癌(NSCLC)包括腺癌(LUAC)、肺鳞状细胞癌(LUSC)和大细胞癌亚型,具有发病率高、生存率低的特点,转移是非小细胞肺癌相关死亡的主要原因。NSCLC可单独或同时转移到肺、肝、脑、骨等局部或远处器官,这严重增加了治疗的难度,降低了患者的生存率,迫切需要揭示转移性非小细胞肺癌的潜在机制,寻找有效的治疗靶点或预后生物标记物。

近日,来自广州医科大学的研究者们在Acta Pharmaceutica Sinica B杂志上发表了题为“Gli1 promotes epithelialemesenchymal transition and metastasis of non-small cell lung carcinoma by regulating snail transcriptional activity and stability”的文章,本研究表明,Gli1是NSCLC转移的关键调节因子,并提示靶向Gli1是转移性NSCLC的一种前瞻性治疗策略。

转移是非小细胞肺癌(NSCLC)患者死亡率的关键因素,上皮间充质转化(EMT)在调节肿瘤转移中起着至关重要的作用,胶质瘤相关癌基因1(Gli1)在一系列肿瘤组织中异常活跃。然而,Gli1与NSCLC转移之间的分子调控关系尚未确定。

Gli1的高表达与NSCLC患者的生存不良有关,Gli1在低转移A549和NCI-H460细胞中的异位表达增强了其迁移、侵袭能力,并促进了EMT过程,而在高转移的NCI-H1299和NCI-H1703细胞中Gli1的异位表达则相反。在静脉注射转移模型中,Gli1过表达加速了NSCLC的肺和肝转移。

进一步研究表明,Gli1通过与启动子结合,正向调控Snail的表达,增强其蛋白稳定性,从而促进了NSCLC的迁移、侵袭和EMT。此外,给药gli抑制剂GANT-61可明显抑制NSCLC的转移。本研究证实Gli1是NSCLC转移的启动子,Gli1的过度表达表明专利存活率很低

综上,本研究不仅表明靶向Gli1是治疗侵袭性和转移性NSCLC患者的一种有前途的方法,而且也加深了大家对NSCLC转移机制的理解。

慎重声明:本文版权归原编辑所有,转载文章仅为传播更多信息之目的,如编辑信息标记有误,请第一时间联系大家修改或删除。




下一篇:J Exp Clin Cancer Res:发现原位结直肠肝转移的预后指标和潜在的治疗靶点
【相关资讯】
·Acta Pharmaceutica Sinica B:非小细胞肺癌转移的关键调节因子 2022-11-01
·J Exp Clin Cancer Res:发现原位结直肠肝转移的预后指标和潜在的治疗靶点 2022-10-31
·Nature Cancer:克服免疫检查点抑制剂耐药的新机制 2022-10-28
·PNAS:科学家开发出有望抑制人类前列腺癌生长的新型疗法 2022-10-27
·Nat Commun:识别出驱动结肠癌发生的关键新型基因 2022-10-26
·PNAS:关键酶类在癌细胞生存和转移过程中发挥的重要作用 2022-10-25
·Nat Commun:有望克服乳腺癌对疗法耐受性发生的分子机制 2022-10-24
·Cancer Cell:肿瘤微生物有望作为胰腺癌早期诊断和治疗的新型靶点 2022-10-21
XML 地图 | Sitemap 地图