加入收藏 | 设为澳门新浦新京8466 | 中文 | English
咨询热线: 028-85121781
Acta Pharmaceutica Sinica B:非小细胞肺癌转移的关键调节因子 | ||||||||||||||||||||||
[ 来源:转载自网络 发布日期:2022-11-01 10:00:18 责任编辑: 浏览次 ] | ||||||||||||||||||||||
非小细胞肺癌(NSCLC)包括腺癌(LUAC)、肺鳞状细胞癌(LUSC)和大细胞癌亚型,具有发病率高、生存率低的特点,转移是非小细胞肺癌相关死亡的主要原因。NSCLC可单独或同时转移到肺、肝、脑、骨等局部或远处器官,这严重增加了治疗的难度,降低了患者的生存率,迫切需要揭示转移性非小细胞肺癌的潜在机制,寻找有效的治疗靶点或预后生物标记物。 近日,来自广州医科大学的研究者们在Acta Pharmaceutica Sinica B杂志上发表了题为“Gli1 promotes epithelialemesenchymal transition and metastasis of non-small cell lung carcinoma by regulating snail transcriptional activity and stability”的文章,本研究表明,Gli1是NSCLC转移的关键调节因子,并提示靶向Gli1是转移性NSCLC的一种前瞻性治疗策略。 转移是非小细胞肺癌(NSCLC)患者死亡率的关键因素,上皮间充质转化(EMT)在调节肿瘤转移中起着至关重要的作用,胶质瘤相关癌基因1(Gli1)在一系列肿瘤组织中异常活跃。然而,Gli1与NSCLC转移之间的分子调控关系尚未确定。 Gli1的高表达与NSCLC患者的生存不良有关,Gli1在低转移A549和NCI-H460细胞中的异位表达增强了其迁移、侵袭能力,并促进了EMT过程,而在高转移的NCI-H1299和NCI-H1703细胞中Gli1的异位表达则相反。在静脉注射转移模型中,Gli1过表达加速了NSCLC的肺和肝转移。 进一步研究表明,Gli1通过与启动子结合,正向调控Snail的表达,增强其蛋白稳定性,从而促进了NSCLC的迁移、侵袭和EMT。此外,给药gli抑制剂GANT-61可明显抑制NSCLC的转移。本研究证实Gli1是NSCLC转移的启动子,Gli1的过度表达表明专利存活率很低。 综上,本研究不仅表明靶向Gli1是治疗侵袭性和转移性NSCLC患者的一种有前途的方法,而且也加深了大家对NSCLC转移机制的理解。 慎重声明:本文版权归原编辑所有,转载文章仅为传播更多信息之目的,如编辑信息标记有误,请第一时间联系大家修改或删除。 | ||||||||||||||||||||||
上一篇:Br J Pharmacol:发现结直肠癌患者的不良预后标志物TRPM8
下一篇:J Exp Clin Cancer Res:发现原位结直肠肝转移的预后指标和潜在的治疗靶点 |
||||||||||||||||||||||
|