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2023年8月2日，一篇发表在国际杂志PLOS Biology上题为“Cooperative activation of PDK1 and AKT by MAPK4 enhances cancer growth and resistance to therapy”的研究报告中，来自贝勒医学院的研究人员通过深入揭示MAPK4酶的新角色的细节，识别出了一种有望潜在控制MAPK4促进三阴性乳腺癌和其它癌症生长的新型策略，相关研究结果有望帮助研究人员治疗人类三阴性乳腺癌等癌症类型。

在一些三阴性乳腺癌病例中，MAPK4能激活名为AKT的酶类的表达，从而促进癌症生长；在相同的细胞中，另外一种酶类PDK1也能通过激活AKT和AGC族中一系列其它酶类的功能来促进癌症生长，这种PDK1所介导的AGC酶类的激活主要依赖于细胞中PDK1的水平。

本研究中，对于MAPK4和PDK1在促进肿瘤的作用中可能并不是那么独立，这就会让研究人员提出如何治疗癌症的新想法。当在实验室中对三阴性乳腺癌细胞进行分析后，研究者发现，除了能直接激活AKT外，MAPK4还能增强细胞中PDK1的产生，从而促进肿瘤的生长。MAPK4能激活AKT和PDK1，随后其能共同作用来增强癌症的生长及癌细胞对疗法的耐受，而在实验室消除细胞中的MAPK4或许会抑制其对AKT和PDK1的作用并能减少肿瘤的生长。

然而，目前还没有专门阻断MAPK4的药物进行测试能够减缓肿瘤的生长，但研究者发现，阻断AKT和PDK1能有效抑制MAPK4所诱导的癌细胞生长，这也揭示了一种潜在的治疗性策略来治疗MAPK4所诱导的癌细胞生长，比如三阴性乳腺癌亚群、前列腺癌和肺癌等。这项研究中，研究人员不仅提高了他们对MAPK4促肿瘤活性背后的分子机制的理解，还发现了一种有望治疗人类癌症的潜在新型治疗性策略。

综上，本文研究结果表明，基于MAPK4-AKT和MAPK4-PDK1轴在促进癌症方面的协同作用，研究人员预测并证实了，共同靶向作用AKT和PDK1或能有效抑制MAPK4所诱导的癌细胞生长，这或许有望帮助开发治疗表达MAPK4高水平人类癌症的潜在治疗性策略。

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