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Molecular Cancer:肿瘤外泌体在卵巢癌转移中的新机制
[ 来源:转载自网络   发布日期:2023-02-28 09:53:28  责任编辑:  浏览次 ]


近日,来自香港大学的研究者们在Molecular Cancer杂志上发表了题为“Tumor-secreted exosomal miR-141 activates  tumor-stroma interactions and controls premetastatic niche formation in ovarian cancer metastasis”的文章,该研究发现miR-141作为卵巢癌来源的外体微RNA,通过激活YAP1/Groα/CXCRs信号通路,介导肿瘤-间质相互作用和促肿瘤间质生态位的形成,为卵巢癌腹膜转移患者的治疗提供了新的视角。

与其他实体肿瘤一样,在卵巢癌(OvCa)转移占癌症相关死亡的绝大多数,跨卵巢或腹膜转移是卵巢上皮细胞向腹膜腔内扩散的最主要途径,转移前的生态位是转移定植所必需的,并由肿瘤-间质相互作用决定,但其机制基础仍不完全清楚。

HSA-miR-141-3p(miR-141)是一种外体miRNA,由卵巢癌细胞高度分泌,将间质成纤维细胞重新编程为促炎性肿瘤相关成纤维细胞(CAF),促进转移定植。一项机制研究表明,miR-141靶向于河马途径的关键效应因子YAP1,降低核YAP1/TAZ比率,并促进基质成纤维细胞Groα的产生。

在小鼠模型中,YAP1的基质特异性敲除形成了Groα丰富的微环境,促进了体内肿瘤的定植,但这种作用在Ovca细胞中的CXCR1/2缺失后被逆转。在临床样本中证实了YAP1/GROα的相关性,突出了这项研究的临床相关性,并为阻止卵巢癌转移前生态位的形成和转移进展提供了潜在的治疗干预措施。

综上,本研究阐明了OvCa来源的外体microRNA miR141的升高与OvCa的进展有关,并且miR-141的内部机制重塑了基质细胞的促肿瘤表型,基于此,YAP1或是YAP1/TAZ/TEAD1转录复合体的抑制子,在基质细胞中直接受到外体miR-141的调节,从而促进Groα的产生。

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