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Nat Commun:靶向老瓶颈开发新的抗癌药
[ 来源:   发布日期:2019-07-29 15:04:28  责任编辑:  浏览次 ]

        核糖核酸还原酶是肿瘤细胞生长的瓶颈。埃默里大学Winship癌症研究所的科学家们已经确定了一种靶向核糖核酸还原酶的方法,这种方法可以避免以前方法的毒性,为药物研发提供了有针对性的信息,相关研究结果于近日发表在《Nature Communications》杂志上。

        核糖核酸还原酶控制着DNA原料的供应,癌细胞需要大量的DNA构建块才能快速生长。长期以来,癌症研究人员一直对核糖核酸还原酶很感兴趣。核糖核酸还原酶能将RNA组分(核糖核酸)转化为DNA原料。一些更传统的化疗药物,如羟基脲、氟达拉滨、克拉曲滨和吉西他滨,通过不同的机制抑制核糖核酸还原酶。

        由Xingming Deng博士(医学博士)领导的研究人员发现,核糖核酸还原酶的两个部分(RRM2)中的一个是由一种叫做乙酰化的标记调控的,并确定了另一种添加该标记的酶(Kat7)。乙酰化作用通过阻止RRM2的单个分子配对而使RRM2失活。

        根据大家的研究,大家将开发新的抗癌药物,通过直接调节癌症细胞内RRM2乙酰化作用来抑制核苷酸还原酶活性,"Deng说道,他是埃默里大学医学院放射肿瘤学教授,Winship疗法研究发现和发展项目组主任。

        此外,Deng的团队观察到,Sirt2(一种从RRM2中去除乙酰化并激活它的酶)在肺癌患者的样本中更为丰富。编辑认为,Sirt2可能是肺癌的预后生物标志物。

        Sirt2已经是抗癌研究人员的一个热门靶点,但是这项研究结果为Sirt2抑制剂如何优先影响癌细胞提供了新的见解。此前一直很难开发针对Sirt2的抑制剂,因为它是sirtuins家族的一部分,而许多化合物的作用靶点不止一个。

        Deng表示,除了RRM2外,Sirt2还有其他底物。此外,RRM2在DNA损伤后会去乙酰化,因此Sirt2抑制剂可以使癌细胞对化疗或放疗敏感。

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