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2023年4月1日，来自华中科技大学的研究者们在Cell Death Dis.杂志上发表了题为“MiR-122-5p regulates the mevalonate pathway by targeting p53 in non-small cell lung cancer”的文章，该研究表明miR-122-5p通过靶向p53调节NSCLC，这为开发靶向药物提供了潜在的分子靶点。

非小细胞肺癌（NSCLC）约占所有肺癌的85%，患者的5年生存率低于15%。一些研究表明，微小RNA（miRNA）参与了NSCLC的发展，miRNAs是诱导癌症的关键内源性因子，可调节相应靶分子的表达，并参与一系列生物过程，如细胞增殖、迁移和凋亡。之前有研究发现miR-122-5p参与了NSCLC的进展，通过生物信息学分析和荧光素酶报告实验确定miR-122-5p和癌症蛋白p53之间的相互作用。然而，miR-122-5p用于调节p53在NSCLC发生和发展中的作用的机制尚不清楚。

特异性miRNA可作为早期NSCLC的高度敏感和非侵入性诊断的生物标志物。miR-122-5p在各种肿瘤中高度表达，包括肾细胞癌、卵巢癌症、癌症和胰腺癌症，因此，它可能在未来作为癌症标志物发挥临床作用。研究结果表明，抑制miR-122-5p的表达会导致p53的激活。这抑制了NSCLC细胞A549中MVA通路的进展，阻碍了细胞增殖和迁移，并促进了细胞凋亡。在p53野生型NSCLC患者中，miR122-5p与p53表达呈负相关。在p53野生型NSCLC患者的肿瘤中MVA通路中的关键基因的表达并不总是高于相应的正常组织。NSCLC的恶性程度与MVA通路中关键基因的高表达呈正相关。

综上所述，miR-122-5p与非小细胞肺癌中的p53呈负相关，通过抑制p53调节MVA通路，在非小细胞癌细胞中发挥肿瘤促进因子的作用。miR-122-5p表达的干扰导致细胞增殖、迁移和凋亡的变化，进而影响肿瘤的发展。该研究丰富了miRNA治疗NSCLC的理论基础，并为未来靶向药物的开发提供了基础。

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