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近日，一篇发表在国际杂志Nature上题为“Structural variants drive context-dependent oncogene activation in cancer”的研究报告中，来自索尔克研究所等机构的科学家们通过研究揭示了激活癌基因表达的特定分子机制，癌基因是一种会促进正常细胞转变为癌细胞的异常基因，本文研究推动了科学家们预测并说明癌症基因组中所发现的哪些遗传突变会促进疾病发生的能力。

基因突变会导致癌症的发生，然而诸如断裂和重新连接DNA的结构突变等特定类型的变异所产生的影响或许存在较大的差异，这些突变的活性或许依赖于特定基因以及调节该基因表达的序列之间的距离，以及所涉及的调节性序列的活性水平。

大多数的基因突变对癌症并没有影响，导致癌基因激活的分子事件相对罕见，这项研究中，研究者分析了基因组是如何在3D空间中进行组织的，并试图理解为何这些改变会在某些情况下发生，而并不是在大多数情况下，研究人员还想通过研究识别出能区分这些事件发生的地点和时间的相关因素。

利用CRISPR-Cas9基因编辑技术，研究人员就能通过切割基因组中的特定位点来引入遗传突变，他们发现，所产生的某些突变会对附近基因的表达产生影响，最终导致癌症发生，但大部分的突变并不会产生影响。当一些基因被引入到携带新型调节序列的环境中时，其似乎就会变得混乱，而其它基因则完全不会受到影响，被引入的序列似乎会对细胞是否癌变产生巨大的影响。

下一步研究人员将会检测是否基因组中还存在其它因子能促进癌基因的激活，他们对所开发的这种新型的CRISPR基因组编辑技术非常感兴趣，该技术能让这类基因组编辑工作变得更加有效。

综上，本文研究结果表明，改变ED基因组组织的结构突变或许在癌症基因组中广泛存在，这或许就阐明了结构突变对癌基因激活结局的预测规则。

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