澳门新浦新京8466

加入收藏 | 设为澳门新浦新京8466 |      中文 | English

咨询热线: 028-85121781

当前位置:澳门新浦新京8466 > 动态中心 > 科研动态 研究揭示新的癌症耐药机制
研究揭示新的癌症耐药机制
[ 来源:   发布日期:2019-09-06 15:08:39  责任编辑:  浏览次 ]

Bellvige生物研究所 (IDIBELL)和西班牙加泰罗尼亚肿瘤研究所(ICO)ProCure项目组的研究人员在《Cancer Research》上发表的一项研究揭示了一种新的关于癌症耐药的新机,与目前已经发表的防止血管的形成(抗血管生成)的耐药性研究结果相反。这项研究由IDIBELL肿瘤血管生成小组的Oriol Casanovas博士领导,Iratxe Zuazo博士作为共同第一编辑参与了这项研究。


在寻找对抗癌症的替代方法的过程中,抗体开发是一种有效的治疗方法。抗体具有抗肿瘤作用,可以阻止肿瘤正常生长。在这项研究中,科学家观察到其中一种抗体的效果与传统的抗血管生成药物相似。然而,最终通过一种过去未知的机理产生的长期的耐药性和恶性使最初产生的治疗反应不再有效。

"目前认为肿瘤组织的乏氧环境导致了肿瘤细胞变得更恶性、更容易迁移。"Zuazo说道。"但大家研究的组织没有出现缺氧条件,却还是出现了这种恶化。"


本研究使用的抗体为轴突导向因子4-D (Sema4D)。Sema4D是一种来自细胞外、含有多种蛋白质的蛋白家族,参与细胞信号传递,对许多器官和组织的发育和维持至关重要。其中一些对血管生成和癌症进展有影响。


Sema4D是一种主要在实体肿瘤膜中表达的蛋白,如乳腺癌、前列腺癌和结肠癌。这种蛋白也存在于肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)中,TAMs是一种免疫细胞,在肿瘤侵袭、肿瘤形成和转移中发挥重要作用。Sema4D也与血管的形成有关。


由于出现了这种新情况,研究人员寻找可能的目前知道的差异因素,他们意识到,有大量的巨噬细胞存在。他们发现,在抗sema4d抗体的存在下,巨噬细胞分泌一种名为SDF1的分子,导致肿瘤细胞迁移能力更强:它们表现出更多的运动性和侵袭性。


这些试验是在转基因小鼠模型中进行的,观察到短期内动物的存活率提高了。然而,从长期来看,产生了一种不希翼发生的效应(转移),显着地恶化了小鼠的病情。


"现在大家知道了新的机制,大家可以开始寻找一种抑制它的方法--例如,避免分泌SDF1--并且为这种方法提供一种替代方法,只产生抗体的积极作用,"Oriol Casanovas博士说明说。"根据每个病例的不同,可以同时使用两种药物进行治疗。大家的建议是,在做一些治疗时,也要考虑到免疫系统,因为现在大家知道,用一些药物激活免疫系统的可能性是存在的,"Iratxe Zuazo博士总结说。


上一篇:Cell Research特别报道 | 耿美玉团队揭示中国原创阿尔茨海默病新药GV-971的作用机理
下一篇:Nat Commun:microRNA甲基化或能作为指示癌症发生的强大生物标志物
【相关资讯】
·Science:利用蛋白系统的多尺度图谱说明癌症突变 2021-10-09
·Cell Stem Cell:单一基因突变诱发的某些化疗副作用或许能被有效预防 2021-10-08
·Cell Rep:新型成像技术或能揭示乳腺癌的“致命弱点” 2021-09-30
·Science子刊:PADI4和HIF-1促进肿瘤血管形成机制 2021-09-29
·Cell:细胞核的破裂或会促进乳腺癌的侵袭和扩散 2021-09-28
·Cell:促进癌症的雌激素受体ERα也会导致癌症抗药性 2021-09-27
·Science子刊:揭示高盐饮食协助肠道菌群对抗癌症机制 2021-09-24
·Immunity:揭示机体免疫系统对疗法产生反应从而治疗皮肤癌的基本分子机制 2021-09-23
XML 地图 | Sitemap 地图